
Gergasi tidur dilindungi daripada pembekuan darah berkat tahap rendah faktor pembekuan HSP47, dan mamalia seperti manusia dan manusia lain mungkin juga dilindungi.
Penerbangan jauh meningkatkan risiko gangguan pembekuan darah seperti trombosis vena dalam kerana ketidakaktifan yang berpanjangan menyebabkan urat membengkok, membolehkan darah berkumpul dan mungkin membeku. Bagaimanapun, haiwan berhibernasi seperti beruang dan tupai tanah tidak mengalami masalah ini.
Sebab mengapa beruang hibernasi jarang mengalami pembekuan darah kini lebih difahami, menurut satu kajian yang diterbitkan pada 13 April dalam jurnal Sains. Para saintis mendapati bahawa apabila beruang hibernate, mereka mengurangkan pengeluaran protein kejutan haba 47 (HSP47), yang biasanya terdapat pada permukaan platelet dan membantu mereka mengikat kolagen. Kajian itu mendedahkan bahawa manusia dan babi juga mengurangkan pengeluaran HSP47 semasa tempoh tidak aktif, menunjukkan bahawa fenomena ini bukan unik untuk beruang. Penyelidikan itu boleh membantu mengenal pasti individu yang terdedah kepada tromboembolisme vena, juga dikenali sebagai trombosis urat dalam dan embolisme pulmonari, dan membuka jalan untuk rawatan yang berpotensi pada masa hadapan.
Salah satu punca utama kematian di seluruh dunia ialah pembekuan darah. Para saintis telah lama hairan dengan masalah klinikal ini, menurut Thomas Renné, seorang ahli kimia di Pusat Perubatan Universiti Hamburg-Eppendorf yang tidak terlibat dalam kajian itu tetapi sebelum ini telah bekerja dengan beberapa pengarang.
Para penyelidik memilih spesies model jarang ini untuk kajian mereka untuk memahami mengapa beruang grizzly Sweden (Ursus arctos) jarang mengalami pembekuan darah semasa berhibernasi. Projek Penyelidikan Beruang Coklat Scandinavia, yang telah mengusahakan ekologi beruang coklat di Sweden dan Norway selama 30 tahun yang lalu, turut bekerjasama dalam kajian itu.
Penyelidik menjelajah pergunungan dan hutan yang dilitupi salji di utara Sweden pada Februari dan Mac 2019 dan 2022, mencari beruang yang berhibernasi. Beruang gergasi itu telah dibius dan sampel darah diambil apabila penyelidik menemui makhluk bertanda GPS. Proses ini diulang pada bulan Jun berikutnya, dan sebuah helikopter telah digunakan untuk mencari beruang, yang telah jauh lebih ganas pada masa itu. Di antara dua peristiwa itu, sejumlah 13 darah beruang ditemui.
Tobias Petzold, ahli imunologi di Universiti Ludwig-Maximilians di Munich dan pengarang bersama kajian itu, ingat bahawa para penyelidik menubuhkan makmal sementara berhampiran tapak kerana sampel perlu diperiksa segera. "Kami membawa darah ke rumah kayu yang romantis dan dicat merah ini dengan instrumen saintifiknya," jelasnya. Para penyelidik menggunakan satu siri kajian fisiologi platelet in vitro untuk menentukan bagaimana beruang grizzly berhibernasi boleh dilindungi daripada pembentukan bekuan.
Komponen biologi seperti platelet, sel imun, dan kolagen semuanya menyumbang kepada pengeluaran bekuan. Walau bagaimanapun, pengaktifan platelet yang disebabkan oleh kolagen adalah langkah yang sangat penting. Selepas platelet melekat pada kolagen dalam dinding saluran darah, mereka bergumpal bersama. Walau bagaimanapun, kehadiran kolagen menghalang pengagregatan platelet beruang berhibernasi. Di samping itu, kajian spektrometri jisim menunjukkan bahawa platelet menghasilkan kira-kira 55 kali lebih sedikit HSP47 dalam beruang berhibernasi daripada pada musim panas mereka. Bersama-sama dengan reseptor kolagen lain yang terlibat dalam trombosis, protein ini juga mengambil bahagian dalam isyarat kolagen pada platelet. Menurut Petzold, "protein sangat terpelihara dalam kerajaan haiwan." Penyelidik juga menemui thromboinflammation.
Oleh itu, para penyelidik membangunkan tikus kalah mati yang tidak mempunyai HSP47 untuk memeriksa sama ada protein itu sebenarnya memberikan fungsi antikoagulan dalam spesies lain. Mereka mendapati bahawa tikus membentuk gumpalan yang lebih kecil apabila aliran darah mereka berkurangan. Babi yang menyusu dan tidak bergerak untuk tempoh 21 hingga 28 hari juga mempunyai paras platelet HSP47 yang lebih rendah berbanding babi yang tidak menyusu. Para penyelidik menemui corak yang sama dalam pesakit kecederaan saraf tunjang manusia kerana pesakit ini mempunyai tahap platelet HSP47 yang lebih rendah daripada kawalan yang sihat dan bersesuaian dengan umur. Petzold berkata ia "sangat mengejutkan kami" bahawa ia adalah proses yang dipelihara.
Sungguh menarik bahawa mereka boleh meniru ini dalam spesies lain, kata Scott Cooper, ahli biologi di Universiti Wisconsin di La Crosse, yang tidak terlibat dalam kajian itu tetapi memuji sifat penyelidikan yang "sangat komprehensif".
Ia juga masuk akal dari sudut pandangan evolusi, dia menyambung.
Penemuan ini mempunyai implikasi klinikal yang jelas, menurut Renné. “Kami melakukan banyak ujian ke atas pesakit yang berisiko tinggi mendapat trombosis vena dan arteri. "Banyak faktor diketahui menyumbang kepada trombosis, " katanya. Berdasarkan hasil kajian ini, anda boleh "dengan mudah melakukan ujian untuk mengukur tahap protein kejutan haba ini" dan menentukan sama ada ia adalah faktor risiko. Dia meneruskan dengan mencadangkan bahawa protein suatu hari nanti boleh menjadi sasaran terapeutik untuk tromboembolisme vena.
Sumber: the-scientist.com/news-opinion
Günceleme: 16/04/2023 01:09